Σχόλιο Εκδόσεων Γη:
Το κάτωθι δημόσιο κείμενο είναι της σελίδας στο fb Δρ Δημήτριος Γ. Κίμογλου.
Καλή Σας Ανάγνωση…
Η Κρυφή Φωτιά στον Εγκέφαλο: Όταν η Κατάθλιψη Είναι Φλεγμονή του Νου
Βασισμένο στις θεωρητικές έρευνες του Dr. Δημητρίου Γ. Κίμογλου
Certified Psychotherapist –
Oncology | Immunology | Neuroscience
Harvard Medical School | EPFL Switzerland
Σύμφωνα με τη θεωρία του Dr. Κίμογλου — η οποία στηρίζεται σε ευρήματα από μεγάλης εμβέλειας μετα-αναλύσεις και μελέτες — η κατάθλιψη δεν είναι μόνο αλλαγές στη διάθεση αλλά συχνά εκδηλώνει μια χρόνια νευροφλεγμονώδη διαδικασία στον εγκέφαλο. Αυτή η προσέγγιση απορρέει από δύο βασικά επιστημονικά θεμέλια:
Η κατάθλιψη ενδέχεται να μην είναι μόνο μια διαταραχή της διάθεσης, αλλά μια χρόνια, αθόρυβη νευροφλεγμονώδης διεργασία που προσβάλλει τον εγκέφαλο σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο.
Οι έρευνες του Dr. Κίμογλου ενσωματώνουν δεδομένα από μελέτες που τεκμηριώνουν ότι οι ασθενείς με μείζονα καταθλιπτική διαταραχή (MDD) εμφανίζουν σημαντικά αυξημένους δείκτες φλεγμονής, όπως:
• Interleukin-6 (IL-6)
• Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α)
• C-Reactive Protein (CRP)
• Interleukin-1β (IL-1β)
• Interferon-gamma (IFN-γ)
Αυτοί οι δείκτες έχουν την ικανότητα να διαπερνούν ή να διαταράσσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (BBB), ενεργοποιώντας τα μικρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου, τα οποία με τη σειρά τους απελευθερώνουν κυτοκίνες και χημειοκίνες που αλλοιώνουν τη νευρωνική λειτουργία.
Η βιοχημεία της φλεγμονώδους κατάθλιψης (σύμφωνα με το μοντέλο του Δ.Κ)
Οι ερευνητικές παρατηρήσεις του συνδέουν:
• την ενεργοποίηση του ενζύμου IDO (Indoleamine 2,3-dioxygenase) με την αποδόμηση της τρυπτοφάνης,
• τη μετατροπή της σε κινουρενίνη (kynurenine), και τελικά σε QUIN (quinolinic acid) – έναν διεγερτικό και νευροτοξικό μεταβολίτη,
• τη διαταραχή στην ισορροπία μεταξύ kynurenic acid (νευροπροστατευτική) και quinolinic acid (διεγερτική/τοξική),
• και την καταστολή της παραγωγής σεροτονίνης (5-HT), ντοπαμίνης και BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), με επακόλουθη μείωση της νευροπλαστικότητας.
Παράλληλα, σύμφωνα με το υπόδειγμα του Δρ. Κίμογλου, η χρόνια ενεργοποίηση του HPA άξονα (CRH → ACTH → Κορτιζόλη) οδηγεί σε:
• υπερκορτιζολαιμία,
• καταστολή της ανοσορρύθμισης,
• και ατροφία του ιππόκαμπου,
συνδέοντας έτσι τη χρόνια ψυχολογική πίεση με μορφολογικές και λειτουργικές αλλοιώσεις του εγκεφάλου.
Κλινική εικόνα και βιολογική αντίσταση
Η θεωρητική εργασία του εστιάζει επίσης στο φλεγμονώδες υποσύνολο της κατάθλιψης, στο οποίο παρατηρούνται:
• Αυξημένες τιμές CRP (>3 mg/L)
• Αντοχή στη φαρμακοθεραπεία με SSRIs/SNRIs
• Έντονος πρωινός λήθαργος και σωματική εξάντληση
• Αίσθημα «καύσου», εσωτερικής φωτιάς ή σωματικής βαρύτητας
• Συναισθηματική ακινησία και ψυχική παγωμάρα
Το εν λόγω υποσύνολο θεωρείται, σύμφωνα με την εργασία του, φλεγμονώδους τύπου και απαιτεί διαφοροποιημένη θεραπευτική προσέγγιση.
Θεραπευτικές παρεμβάσεις με βάση το μοντέλο.
Εισηγείται ένα πολυπαραγοντικό θεραπευτικό πλαίσιο, όπου η παρέμβαση στο φλεγμονώδες υπόστρωμα έχει κεντρικό ρόλο. Προτείνεται:
• Νευροακουστική ρύθμιση μέσω ειδικών ηχητικών ερεθισμάτων
• Αντιφλεγμονώδης διατροφή (ω-3, πολυφαινόλες, κουρκουμίνη, προβιοτικά)
• Ενεργητική άσκηση (ιδίως αερόβια, που μειώνει την IL-6 και αυξάνει BDNF)
• Ψυχοθεραπεία με στόχο την έκφραση και την αποφόρτιση συναισθημάτων
• Ρυθμιστικός ύπνος και κιρκάδιος συγχρονισμός με φως και συμπεριφορική εκπαίδευση
Η πρόταση
Η επιστημονική πρόταση του Dr. Δημητρίου Κίμογλου είναι σαφής:
Η κατάθλιψη, ιδιαίτερα όταν αντιστέκεται στη θεραπεία, δεν μπορεί να αντιμετωπίζεται αποκλειστικά ως χημικό έλλειμμα.
Είναι, ενδεχομένως, ένα πολυσύνθετο νευροφλεγμονώδες φαινόμενο — μια βιοψυχοκοινωνική απάντηση του οργανισμού στη μακροχρόνια επιβάρυνση και απορρύθμιση.
Η αποκατάσταση, επομένως, δεν πρέπει να στοχεύει μόνο στη διάθεση, αλλά στη βιοχημική, συναισθηματική και ανοσολογική επανεκκίνηση του εαυτού.
